Tratamiento
Advertencia: Las personas que atienden a la víctima deben evitar el contacto directo con
ropas altamente contaminadas, así como con el vómito. Deben usar guantes de goma para
el lavado del pesticida de la piel y del cabello. Los guantes de vinilo no ofrecen protección
alguna.
1. Protección de las vías aéreas. Asegúrese de que las vías aéreas estén
despejadas. Intube al paciente y aspire las secreciones con un tubo de succión
de diámetro grande, de ser necesario. Si la respiración se deprime, adminístrele
oxígeno a través de la ventilación pulmonar mecánicamente. Mejore la oxigenación
del tejido lo más posible antes de administrar la atropina,
para minimizar así el riesgo de fibrilación ventricular. En casos de
envenenamiento grave, podría ser necesario apoyar la ventilación pulmonar
mecánicamente durante varios días.
2. Sulfato de atropina. Administre el sulfato de atropina por vía intravenosa,
o por inyección intramuscular si no es posible la primera vía. Recuerde que la
atropina puede ser administrada a través de un tubo endotraqueal, si el acceso
intravenoso inicial es difícil de obtener. Dependiendo de la severidad del envenenamiento,
podrían requerirse dosis variables de atropina que van de bajas a
muy elevadas, de hasta de 300 mg por día,23 o hasta una infusión continua.24, 25
(Véase la dosificación en la página siguiente.)
El objetivo de la terapia con atropina antidotal es antagonizar los efectos de
la concentración excesiva de acetilcolina en los órganos blanco que tienen
receptores muscarínicos. La atropina no reactiva la enzima colinesterasa ni acelera
la eliminación de los organofosfatos. Si las concentraciones tisulares del
organofosfato se mantienen elevadas, cuando el efecto de la atropina desaparece, puede surgir un recrudecimiento del envenenamiento. La atropina es eficaz
para controlar las manifestaciones muscarínicas, pero no lo es para las nicotínicas,
en especial, la debilidad y el temblor muscular y la depresión respiratoria.
A pesar de estas limitaciones, la atropina es un agente que, con frecuencia,
salva la vida en los envenenamientos por organofosfatos. La respuesta favorable
a una dosis de prueba de atropina (1 mg en adultos, 0,01 mg/kg en niños
menores de 12 años) puede ayudar a diferenciar el envenenamiento por agentes
anticolinesterásicos de otras condiciones. Sin embargo, la falta respuesta, sin
evidencia alguna de atropinación (resistencia a la estimulación por atropina), es
típica de los envenenamientos más graves. Se ha informado que el uso subordinado
de atropina en atomizador ha mejorado la insuficiencia respiratoria, ha
disminuido las secreciones de los bronquios y aumentado la oxigenación.26
3. El Glicopirolato ha sido estudiado como una alternativa para la atropina; se
ha encontrado un resultado similar en la utilización de infusión continua. Ampollas
de glicopirolato de 7.5 mg fueron añadidas a 200 ml de solución salina y
esta infusión fue titulada a los efectos deseados de las membranas mucosas secas
y a un ritmo promedio del corazón de 60 palpitaciones/minuto. Durante este
estudio, la atropina fue usada como un bolo para un ritmo promedio del corazón
de menos de 60 palpitaciones/minuto. La otra ventaja aparente de este
régimen fue una cantidad menor de infecciones respiratorias. Esto podría representar
una alternativa cuando existe la preocupación de infecciones respiratorias
debido a secreciones excesivas y dificiles de controlar, y ante la presencia
de un nivel alterado de conciencia, donde la distinción entre la toxicidad por
atropina o una recaída al envenenamiento por organofosfatados sea incierta.27
4. Pralidoxima. Antes de administrar la pralidoxima, tome una muestra de
sangre (hiparinizada) para hacer el análisis de colinesterasa (debido a que la
pralidoxima tiende a revertir la depresión de la colinesterasa). Administre la
pralidoxima (Protopam, 2-PAM), un reactivador de la colinesterasa, en casos de
envenenamiento grave por pesticidas organofosfatados en los que la depresión
respiratoria, la debilidad y los espasmos musculares sean severos. (Véase la tabla
de dosificación en la página 50. Cuando se administra al inicio (en general antes
de 48 horas después del envenenamiento), la pralidoxima disminuye tanto los
efectos nicotínicos del envenenamiento, como los muscarínicos. La pralidoxima
funciona al reactivar la colinestersa y también al disminuir el proceso de “envejecimiento”
de la fosforilación de la colinesterasa para convertirse en una forma
no reactivable.
Nota: La pralidoxima tiene valor limitado en las intoxicaciones de compuestos
con carbamatos inhibidores de la colinesterasa, e inclusive puede ser
peligrosa La dosificación de pralidoxima puede ser repetida después de 1 a 2 horas y
luego, a intervalos de 10 a 12 horas, de ser necesario. En casos de envenenamientos
muy graves, esta dosificación puede duplicarse. Es común que se requieran
dosis repetidas de pralidoxima. Tal vez sea necesario continuar administrando
pralidoxima por varios días, después de las 48 horas de intervalo postexposición,
que se mencionan comúnmente como límite de su eficacia, en
casos en los que hay una absorción continua de organofosfatos (e.j. después de
la ingestión de una gran cantidad) o una transferencia continua de organofosfatos
altamente lipofílicos de la grasa a la sangre. Basado en estudios con animales y
en reportes de pacientes adultos, la pralidoxima también puede ser administrada
como infusión continua de aproximadamente 500 mg/hora.28, 29
La presión sanguínea deberá medirse durante la administración debido a la
posibilidad de que ocurra una crisis hipertensiva. La administración debe hacerse
más lenta, o interrumpirse, si la presión sanguínea sube hasta un nivel
peligroso. Se debe estar preparado para apoyar mecánicamente la ventilación
pulmonar, si se deprime la respiración durante la administración de la pralidoxima
o después de la misma. Si la administración de la pralidoxima por inyección
intravenosa no es posible, se debe inyectar por vía intramuscular profunda.
5. Descontaminación dérmica. En pacientes envenenados con organofosfatos
por contaminación dérmica, de ropa, cabello y/u ojos, la descontaminación
deberá proceder simultáneamente con cualquier medida de resucitación o con
la administración del antídoto necesario para preservar la vida. Elimine la contaminación
ocular enjuagando con cantidades abundantes de agua limpia. Si no
hay síntomas evidentes en un paciente que se mantiene alerta y físicamente
capaz, puede ser apropiado realizar una ducha rápida y un lavado de cabeza con
champú, al mismo tiempo que se mantiene la observación cuidadosa del paciente
para asegurarse de reconocer síntomas de envenenamiento que aparezcan
de forma abrupta. Si se presenta cualquier indicio de debilidad, ataxia u
otros deterioros neurológicos, desvista al paciente déle un baño completo y
lávele la cabeza, usando cantidades abundantes de agua y champú, mientras la
víctima está recostada. Los asistentes deben usar guantes de goma, ya que los de
vinilo no proveen protección alguna contra la absorción dérmica. El jabón
quirúrgico verde es excelente para este propósito, pero también puede utilizarse
jabón común. Lave los residuos del pesticida que puedan haber quedado en
los pliegues de la piel o debajo de las uñas.
La ropa contaminada debe ser prontamente removida, empacada y lavada
antes de ser devuelta. Los zapatos de cuero contaminados deberán ser descartados.
Recuerde que el pesticida puede contaminar la parte interior de guantes,
botas y sombreros.
6. Descontaminación gastrointestinal. Si se ha ingerido el organofosfato
en cantidad suficiente como para causar envenenamiento, deberá considerarse
la descontaminación gastrointestinal, como fuera delineada en el Capítulo 2,
bajo Principios Generales. Si el paciente ya ha vomitado, lo cual es lo más
probable en exposiciones serias, es contraindicado efectuar mayores esfuerzos
para la descontaminación gastrointestinal. En ingestiones significativas, la diarrea
y/o vómito son tan constantes, que la absorción de carbón y la catársis son
contraindicadas.
7. Observación. Observe al paciente cuidadosamente durante por lo menos
72 horas para asegurarse de que los síntomas (transpiración, alteraciones visuales,
vómito, diarrea, molestias en el pecho y abdomen, y a veces edema pulmonar)
no reaparezcan cuando se retire la atropinización. En casos de envenenamiento
muy severos por ingestión de organofosfatos, en particular los compuestos más
lipofílicos de hidrólisis lenta, la eliminación metabólica del tóxico puede requerir
de 5-14 días. En algunos casos, puede combinarse la eliminación lenta
con una inhibición intensa de la colinesterasa, que requiera la atropinización
por varios días e incluso semanas. Al reducir la dosificación, la base de los pulmones
debe revisarse con frecuencia para buscar estertores. Si se escuchan
estertores o reaparecen la miosis, bradicardia, transpiración y otras señales
colinérgicas, la atropinización deberá restablecerse de inmediato.
8. La furosemida puede considerarse para aliviar el edema pulmonar, aun
después de la completa atropinización. No deberá utilizar este producto antes
de obtener el beneficio máximo de la atropina. Consulte las indicaciones del
paquete para la dosificación y administración.
9. Ventilación pulmonar. En envenenamientos por ingestión de grandes dosis
de organofosfatos, en particular, monitoree cuidadosamente la ventilación
pulmonar, aun después de la recuperación de los síntomas muscarínicos, para
evitar un paro respiratorio. En algunos casos, varios días después de la ingestión
del organofosfato, ha surgido una falla respiratoria que ha persistido por días y
hasta semanas.
10. La Aspiración de hidrocarburo puede complicar los envenenamientos
que envuelvan la ingestión de líquidos concentrados de pesticidas
organofosfatados. En estos casos, el edema pulmonar y oxigenación pobre no
responderá a la atropina y deberá ser tratada como un caso de depresión respiratoria
grave.
11. Monitoree la condición cardiopulmonar. En pacientes con envenenamiento
grave, monitoree la condición cardiaca a través del registro continuo
del electrocardiograma. Algunos organofosfatos tienen una toxicidad cardiaca
significativa.
12. Control de convulsiones. En raras ocasiones se presentan convulsiones
en envenenamientos graves por organofosfatos, que no respondan a la terapia
con atropina y pralidoxima. Se debe investigar si hay causas no relacionadas con
la toxicidad del pesticida que sean responsables de este hecho: trauma craneal,
anoxia cerebral o envenenamiento mixto. Los medicamentos que son útiles
para controlar las convulsiones se presentan en el Capítulo 2. Las benzodiazepinas
(diazepam o lorazepam) son los agentes de elección para la terapia inicial.
13. Contraindicaciones. Los medicamentos que se mencionan a continuación
probablemente están contraindicados en casi todos los casos de envenenamientos
por organofosfatos: morfina, succinilcolina, teofilina, fenotiazinas y
reserpina. Las aminas adrenérgicas deben administrarse sólo si existe indicación
específica, por ejemplo, una hipotensión marcada.
14. Nueva exposición. Las personas que hayan tenido manifestaciones clínicas
de envenenamiento por pesticidas organofosfatados no deben exponerse de
nuevo a agentes químicos inhibidores de la colinesterasa hasta que, tanto los
síntomas como las señales, hayan desaparecido de forma total y la actividad de la
colinesterasa en la sangre haya regresado, por lo menos, al 80% de los niveles
previos al envenenamiento. Si no se midió el nivel de la colinesterasa en la
sangre antes del envenenamiento, la actividad enzimática sanguínea deberá alcanzar
por lo menos los niveles mínimos normales (véase la tabla en la página
46), antes de que el paciente regrese al ambiente contaminado con pesticidas.
15. No administre atropina o pralidoxima con fines profilácticos a
trabajadores expuestos a pesticidas organofosfatados. La administración
profiláctica, ya sea de atropina o pralidoxima, puede enmascarar las primeras
señales y síntomas del envenenamiento por organofosfatados, y por lo tanto,
permitir que el trabajador continúe expuesto y evolucione progresivamente a
un envenenamiento más grave. La atropina por sí misma puede aumentar los
peligros del medio laboral agrícola para la salud: menoscabo en el control térmico
por la reducción de la transpiración y pérdida de la habilidad para operar
equipo mecánico a causa de la visión borrosa. Esto podría ser causado por la
midriasis, uno de los efectos de la atropina.
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